शोधकर्ताओं ने उम्र बढ़ने के चूहों में स्मृति हानि को उलट कर दिया है, जो एक प्रोटीन को लक्षित करके मस्तिष्क की कोशिकाओं में बनाता है, जो उम्र बढ़ने की संज्ञानात्मक गिरावट का मुकाबला करने के लिए एक संभावित मार्ग की ओर इशारा करता है।
एक नए अध्ययन में, कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय, सैन फ्रांसिस्को के शोधकर्ताओं ने फेरिटिन लाइट चेन 1 (एफटीएल 1) नामक एक प्रोटीन की जांच की, जो कि मस्तिष्क के मेमोरी सेंटर में चूहों के रूप में संचित पाया गया था।
जब वे कृत्रिम रूप से युवा चूहों में प्रोटीन में वृद्धि करते हैं, तो जानवरों ने स्मृति हानि विकसित की। लेकिन जब उन्होंने पुराने चूहों में इसके स्तर को कम कर दिया, तो उनके संज्ञानात्मक प्रदर्शन को बहुत छोटे चूहों में देखे गए स्तरों तक बढ़ाया गया।
माना जाता है कि प्रोटीन कोशिकाओं के भीतर ऊर्जा उत्पादन को बाधित करता है, अनिवार्य रूप से यादों को बनाने और संग्रहीत करने के लिए आवश्यक शक्ति के न्यूरॉन्स को भूखा रखता है।
FTL1 सामान्य, उम्र से संबंधित मेमोरी में गिरावट से जुड़ा हुआ है, जिसमें सामान्य संज्ञानात्मक परिवर्तन शामिल हैं जो लगभग सभी को प्रभावित करते हैं क्योंकि वे पुराने हो जाते हैं, यहां तक कि अल्जाइमर जैसी बीमारी के बिना भी। इस प्रोटीन पर ध्यान केंद्रित करना उम्र बढ़ने की आबादी के एक बहुत बड़े खंड का प्रतिनिधित्व करता है।
यूसीएसएफ बकर एजिंग रिसर्च इंस्टीट्यूट के एसोसिएट डायरेक्टर डॉ। शाऊल विलेदा और पेपर के वरिष्ठ लेखक ने कहा: ‘यह वास्तव में हानि का एक उलट है। यह केवल लक्षणों में देरी या रोकने से बहुत अधिक है।
यह समझना कि उम्र बढ़ने से मस्तिष्क कोशिकाओं और अणुओं को कैसे बदल दिया जाता है, यह समझाने के लिए महत्वपूर्ण है कि कुछ लोग न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों को क्यों विकसित करते हैं, जिसमें अल्जाइमर और अन्य प्रकार के मनोभ्रंश शामिल हैं।
छह और 12 मिलियन अमेरिकियों के बीच 65 और उससे अधिक का निदान हल्के संज्ञानात्मक हानि (MCI) के साथ किया गया है, जो मनोभ्रंश के लिए एक अग्रदूत है। उनमें से एक तिहाई लोगों में से पांच साल के भीतर अल्जाइमर रोग विकसित होता है।
रेबेका, एक 48 वर्षीय एकल माँ, को शुरुआती शुरुआत अल्जाइमर के साथ निदान किया गया था।
कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं, सैन फ्रांसिस्को ने पाया कि एक प्रोटीन जिसे फेरिटिन लाइट चेन 1 (FTL1) के रूप में जाना जाता है, मस्तिष्क के मेमोरी हब ऑफ एजिंग चूहों (स्टॉक इमेज) में बनाता है
विशेष आनुवंशिक उपकरणों और वायरस का उपयोग करते हुए, वैज्ञानिकों ने या तो FTL1 प्रोटीन के स्तर में वृद्धि या कमी की – जो शरीर की प्रणाली का हिस्सा है जो कोशिकाओं में लोहे को संग्रहीत करता है – चूहों के दिमाग में, विशेष रूप से मस्तिष्क के मेमोरी सेंटर में।
वे विभिन्न मेमोरी और सीखने के परीक्षणों के माध्यम से चूहों को डालते हैं, जैसे कि मेज़ेस और नई वस्तुओं को पहचानते हुए, यह देखने के लिए कि इन परिवर्तनों ने उनकी संज्ञानात्मक क्षमताओं को कैसे प्रभावित किया।
परीक्षणों के बाद, उन्होंने माइक्रोस्कोप के तहत माउस मस्तिष्क के ऊतकों की जांच की, यह गिनते हुए कि मस्तिष्क कोशिकाओं के बीच कितने संबंध खो गए थे या फिर से हासिल किया गया था।
फिर उन्होंने मापा कि क्या मस्तिष्क की कोशिकाएं ठीक से काम करने के लिए पर्याप्त ऊर्जा उत्पन्न कर रही थीं और यह देखने के लिए रंजक का उपयोग करती हैं कि मस्तिष्क की कोशिकाओं में लोहे को कैसे संग्रहीत किया जा रहा था।
शोधकर्ताओं ने पाया कि युवा चूहों की तुलना में पुराने चूहों के मेमोरी सेंटर में FTL1 प्रोटीन का स्तर काफी अधिक था। पुराने चूहों में FTL1 का स्तर जितना अधिक होता है, उतना ही बदतर वे मेमोरी टेस्ट पर प्रदर्शन करते हैं।
जब वैज्ञानिकों ने कृत्रिम रूप से युवा, स्वस्थ चूहों में FTL1 में वृद्धि की, तो इसने उन्हें भुलक्कड़ बना दिया। उन्होंने पुराने चूहों के रूप में स्मृति परीक्षणों पर बस खराब प्रदर्शन किया।
लेकिन जब उन्होंने पुराने, भुलक्कड़ चूहों में FTL1 का स्तर कम कर दिया, तो उनकी स्मृति में नाटकीय रूप से सुधार हुआ। उन्होंने फिर से युवा चूहों की तरह प्रदर्शन करना शुरू कर दिया।
दोहराने के प्रयोगों ने साबित कर दिया कि उनके परिणाम एक अस्थायी नहीं थे। FTL1 को कम करने के लिए विभिन्न आनुवंशिक दृष्टिकोणों का उपयोग करते हुए, कई परीक्षण दौर, लगातार एक ही परिणाम का उत्पादन करते हैं।
उन्होंने नेचर एजिंग जर्नल में अपने निष्कर्ष प्रकाशित किए।
अनुमानित 6 से 12 मिलियन अमेरिकियों ने 65 वर्ष और उससे अधिक उम्र के हल्के संज्ञानात्मक हानि (MCI) हैं। इन व्यक्तियों में से लगभग एक-तिहाई पांच साल की अवधि (स्टॉक छवि) के भीतर अल्जाइमर के मनोभ्रंश में प्रगति करेंगे
जबकि निष्कर्ष आशाजनक हैं, लेखकों ने आगाह किया कि अनुसंधान केवल पुरुष चूहों में आयोजित किया गया था और यह कि मानव अनुप्रयोग दूरी में रहते हैं।
एक प्रक्रिया जो सफलतापूर्वक एक माउस के मस्तिष्क में स्मृति में गिरावट को उलट देती है, उसी तरह से काम नहीं कर सकती है, या बिल्कुल भी अधिक जटिल मानव मस्तिष्क में।
डिमेंशिया रिसर्च पारंपरिक रूप से बीटा-एमिलॉइड और ताऊ प्रोटीन पर केंद्रित है, जो मस्तिष्क में जमा होने और क्लंप और टैंगल्स बनाने के लिए जाने जाते हैं।
प्रोटीन के हानिकारक बिल्डअप को बढ़ा दिया जाता है क्योंकि उम्र बढ़ने का मस्तिष्क चयापचय कचरे के निपटान के लिए अपनी प्राकृतिक क्षमता खो देता है।
यह शोध उन लोगों के संभावित पूल को काफी बढ़ाता है जो निष्कर्षों से लाभान्वित हो सकते हैं।
अमाइलॉइड और ताऊ अनुसंधान मुख्य रूप से अल्जाइमर रोग का इलाज या रोकथाम करना है, लेकिन हर किसी को नहीं, जो अल्जाइमर को मिलेगा।
लेकिन आज हजारों लोगों के लिए, संज्ञानात्मक गिरावट की वास्तविकता एक वर्तमान और विनाशकारी निदान है।
ब्रिटिश कोलंबिया की एक 48 वर्षीय एकल मां रेबेका को शुरुआती शुरुआत अल्जाइमर के साथ किया गया था, जो महीनों के दुर्बल संज्ञानात्मक लक्षणों के बाद उनके दैनिक जीवन को बाधित करते थे।
जना नेल्सन 50 वर्ष के थे, जब गंभीर व्यक्तित्व परिवर्तन और एक तेज संज्ञानात्मक गिरावट के बाद, शुरुआती-शुरुआत मनोभ्रंश का निदान किया गया, जिसने उन्हें सरल गणित की समस्याओं या नाम के रंगों को हल करने में असमर्थ छोड़ दिया
उसने गंभीर मेमोरी लैप्स का अनुभव किया, विशेष रूप से नाम और मध्य-वार्ताकार ब्लैकआउट्स को भूल गए, जहां वह अचानक पूरी तरह से विचार की ट्रेन खो देगी।
एपिसोड जानकारी को संसाधित करने के लिए एक गहन अक्षमता के लिए सरल भूलने की बीमारी से परे आगे बढ़े, जैसे कि उसके काम लैपटॉप को खोलना और उसके स्वयं के प्रशिक्षण नोटों को देखते हुए भी ‘जीरो आइडिया कैसे मेरा काम करना है,’।
इस बीच, 50 साल की उम्र में जना नेल्सन के शुरुआती-शुरुआत के मनोभ्रंश का निदान गंभीर व्यक्तित्व परिवर्तनों से पहले था, एक रखी-बैक महिला से चरम, असहनीय मूड झूलों के साथ कम स्वभाव के लिए जा रहा था।
उसकी संज्ञानात्मक क्षमताओं में तेजी से गिरावट आई, जो पांच डॉलर से परिवर्तन की गणना करने या विभिन्न रंगों के नाम की गणना करने जैसी सरल गणित की समस्याओं को हल करने में असमर्थता के रूप में प्रकट हुई। वह अपने पैरों पर अस्थिर हो गई, खुद को दोहराना शुरू कर दिया, और समस्या को सुलझाने वाले कार्यों और स्थानिक तर्क के साथ गहराई से संघर्ष किया, जैसे कि एक चाबी को एक आकार के छेद में फिट करना या घड़ी के चेहरे को खींचना।
FTL1 अनुसंधान का उद्देश्य सामान्य, उम्र से संबंधित स्मृति गिरावट के पीछे के तंत्र को संबोधित करना है जो लगभग सभी को प्रभावित करता है, यहां तक कि युवा वयस्कों को भी जो मेमोरी लैप्स का अनुभव करना शुरू करते हैं।
डॉ। विलेदा ने कहा: ‘हम बुढ़ापे के सबसे बुरे परिणामों को कम करने के अधिक अवसर देख रहे हैं। उम्र बढ़ने के जीव विज्ञान पर काम करने का एक उम्मीद का समय है। ‘
